红树林被誉为“海岸卫士”和“蓝碳仓库”，是加固海岸、抵御风暴的关键生态屏障。然而，在全球最大的河口三角洲——恒河-布拉马普特拉-梅格纳三角洲（GBMD），这道绿色屏障正面临着着前所未有的生存危机。长期以来，人们普遍认为人类活动是红树林消失的主因，但随着海平面持续上升与气旋强度加剧，这一传统认知正面临挑战。近日，华东师范大学河口海岸全国重点实验室戴志军研究员团队对1988~2022年长序列卫星遥感及波浪水沙数据的深度分析发现：西南季风驱动的强波浪是诱导这一巨型三角洲红树林发生普遍性向陆退缩的“幕后推手”。

 

　　相关成果以“Monsoon-driven waves induce a prevailing recession in mangrove forests across the Ganges-Brahmaputra-Meghna Delta”为题，发表于Nature旗下期刊Communications Earth & Environment（DOI：https://doi.org/10.1038/s43247-026-03397-z）。华东师范大学河口海岸全国重点实验室博士生熊媛为第一作者，戴志军研究员为通讯作者，其他合作者包括河口海岸全国重点实验室梅雪菲研究员和博士毕业生龙楚琪、香港教育大学程金平教授、越南水利大学Cong Mai Van副教授、越南科学技术研究院Binh An Nguyen副研究员和墨尔本大学David M. Kennedy教授。

 

红树林总面积增长下的边缘溃败

　　研究团队利用长达35年的2,700多幅Landsat卫星遥感影像，对GBMD进行了逐年动态追踪。结果显示，该区域正在经历一场“失之东隅，收之桑榆”的空间平衡：一方面，在面对海洋的最前沿，74.79%的红树林的岸线断面都在发生退缩，林缘线平均侵蚀速率达5.98±1.56 m/yr，导致海侧林缘带在35年间累计损失了超过11,000 ha的面积（图1）；而另一方面，这个巨型三角洲的红树林总面积在波动中整体增加了0.77%，年均增长133.3±6.7 ha（图2）。

季风波浪“重塑”下的海岸前线危机

　　为什么红树林在海岸前线站不稳脚跟？研究指出，西南季风引起的强浪是导致红树林岸线退缩的主导因素。在6月至9月的季风期，波浪能量激增，对海侧红树林林缘造成的侵蚀强度是平时的3倍（如Zone1的回归斜率由非季风期的-0.100增至季风期的-0.284）（图3）。巨大的能量在岸边冲刷出20~50 cm高的侵蚀陡坎，直接掏空红树林根基。与此同时，海平面上升（研究区速率为4.1 mm/yr，高于全球平均水平）深度削弱了滩涂对波浪的阻力；而频发的热带气旋（如2007年Sidr）则充当了“脉冲式”破坏者，加速了红树林的溃败（图4）。

 

 

泥沙改写东、西部红树林的“生长时差”

　　同样受季风波浪影响，三角洲东、西部的命运截然不同：在西部（WGBMD），受Farakka大坝等人工工程影响，干季径流减少约43%，由于缺乏足够的泥沙抵消波浪冲刷，红树林极易发生退缩，侵蚀断面占比高达84.78%。而在东部（EGBMD），主河道持续输入的泥沙在强潮流（平均潮差>4 m）的驱动下重新分布到河道、后滨及沙洲附近，为红树林扩张创造了条件（图5），从而在一定程度上抵消因波浪造成的海侧林缘的侵蚀损失。

 

　　研究特别发现，红树林面积变化对泥沙供应存在明显的“滞后性”。相关性分析显示，红树林面积变化与河流悬浮泥沙通量（SSD）在6年滞后期时相关性最强（r=0.65, p<0.001），即河流泥沙减少/增加后，红树林不会立刻萎缩/扩张，而是会在几年后逐渐表现出面积变化。这说明了红树林生态系统对环境变化的响应具有隐蔽且延迟的特征。

 

为“海岸卫士”寻找出路

　　这项研究揭示了一个关键事实：红树林的“总面积增加”并不等同于其海岸防护功能的增强。若海侧林缘持续退后，红树林作为天然屏障的第一道防线将持续减弱。这种看似繁荣的虚假表象，极易误导生态保护策略的制定。研究强调，在季风控制的三角洲海岸，波浪动力学过程必须被纳入红树林保护与恢复的核心考量。该成果不仅从大尺度视角揭示了波浪、泥沙与红树林演变的耦合逻辑，更为解决当前强人类干扰与气候变化叠加下的海岸带退化提供了关键科学判据。在全球气候变暖、极端天气频发的今天，这项研究对于保障数千万沿海居民的安全、制定具备前瞻性的红树林保护与修复方案具有深远的战略意义。

 

　　本研究得到国家自然科学重点基金项目（41930537）、上海市国际科技合作基金项目（23230713800；24230740100）以及2024“海洋十年”中国行动国际合作种子基金项目（GHZZ3702840002024020000025）等的联合资助。原文链接：https://www.nature.com/articles/s43247-026-03397-z#citeas